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Identificar nuevos jugadores importantes en la homeostasis de la insulina.

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Investigadores de la Universidad La Trobe en Australia y el Instituto Paul Langerhans Dresden, socio del Centro Alemán de Investigación de Diabetes (DZD e.V.), en Alemania, han identificado que la proteína Atp6ap2 es esencial para el correcto funcionamiento de las células beta pancreáticas. Cuando esta proteína se apagó en las células beta de los ratones, sus niveles de glucosa en sangre aumentaron dramáticamente. Los resultados de este proyecto de investigación internacional, al que también contribuyó el Centro Max Delbrück de Medicina Molecular en Berlín, Alemania, han sido publicados en la reconocida revista. procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias (PNAS)

Uno de cada once adultos en todo el mundo sufre de diabetes y el número de pacientes con diabetes está aumentando rápidamente. Las personas con diabetes tipo 1 carecen de insulina, la hormona que regula la glucosa en la sangre. La insulina es producida por células especializadas en el páncreas conocidas como células beta.

Cuando estas células pierden su función o se destruyen por error, el cuerpo pierde su capacidad de producir insulina que conduce a la diabetes y al requerimiento de inyecciones de insulina durante toda la vida del paciente.


Investigadores de la Universidad La Trobe en Australia y el Instituto Paul Langerhans de Dresde en Alemania han identificado que una proteína llamada Atp6ap2 es esencial para el correcto funcionamiento de las células beta. "Cuando apagamos esta proteína en las células beta de los ratones, sus niveles de glucosa en sangre aumentaron drásticamente", explica la Dra. Katrina Binger, profesora del departamento de Bioquímica y Genética de la Universidad de La Trobe y primera autora del estudio.

"En una inspección más cercana, encontramos que esto se debía a que las células beta deficientes en Atp6ap2 se habían hinchado con grandes burbujas o vesículas", lo que condujo a una pérdida de insulina en estas células y la aparición de diabetes tipo 1 ".

Para descubrir la razón de la formación anormal de burbujas, los científicos utilizaron técnicas de imagen innovadoras para caracterizar su origen y medir su acidez.

Este análisis mostró que la eliminación de Atp6ap2 conduce a un estreñimiento en los procesos de eliminación de basura, lo que sugiere que se requiere Atp6ap2 para el transporte de vesículas y / o gránulos que contienen insulina dentro de las células beta; su ausencia provoca la acumulación y el crecimiento anormal de las burbujas .

"En base a estos hallazgos, ahora tenemos curiosidad por investigar qué moléculas Atp6ap2 interactúa dentro de las células beta, ya que esto puede dar una idea más profunda de las causas de la falla de las células beta y la diabetes", dice el profesor Dr. Andreas Birkenfeld, autor principal del estudio. del Centro de Estudios Universitarios de Enfermedades Metabólicas del Hospital Universitario de Dresde y líder del grupo de investigación del Instituto Paul Langerhans de Dresden de Helmholtz Zentrum München del Hospital Universitario y Facultad de Medicina Carl Gustav Carus de TU Dresden.


Atp6ap2 también se conoce como receptor de (pro) renina y fue solo hace unos años el centro de la investigación cardiovascular, ya que se propuso que fuera un objetivo farmacológico para la presión arterial alta. Sin embargo, mientras tanto, ha quedado claro que Atp6ap2 es esencial para el correcto funcionamiento de muchos tipos de células diferentes.

Al comentar sobre los hallazgos, el Dr. Binger concluye: "Nuestro estudio contribuye a una creciente evidencia de que Atp6ap2 es importante para el correcto funcionamiento de nuestras células. Aquí mostramos que sin esta proteína las células beta fallan, lo que resulta en la aparición de tipo- 1 diabetes. Simplemente es demasiado peligroso bloquearla ".



Más información: Katrina J. Binger y col. La eliminación de Atp6ap2 causa una extensa vacuolación que consume el contenido de insulina de las células β pancreáticas, procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias (2019) DOI: 10.1073 / pnas.1903678116

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