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La variación genética vinculada a la respuesta a la ansiedad podría informar terapias personalizadas

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Un nuevo estudio en monos tití sugiere que la variación individual en los genes altera nuestra capacidad de regular las emociones, proporcionando nuevas ideas que podrían ayudar en el desarrollo de terapias personalizadas para combatir la ansiedad y la depresión.

Algunas personas tienen un mayor riesgo de desarrollar ansiedad y depresión que otras, y esto depende en parte de la interacción entre nuestros genes y nuestro entorno, como eventos estresantes o adversos en nuestras vidas. Además, algunos de los que desarrollan ansiedad o depresión pueden responder mejor al tratamiento, mientras que otros luchan por beneficiarse.

Aunque se ha dedicado mucha investigación a encontrar tratamientos efectivos, todavía tenemos una comprensión deficiente de cómo se desarrollan trastornos de salud mental como estos y de los mecanismos cerebrales subyacentes.


Un estudio publicado hoy en PNAS ha identificado mecanismos cerebrales específicos que pueden ser la base de cómo la variación genética en el gen transportador de serotonina, un gen clave que regula el estado de ánimo y las respuestas al estrés, puede influir en la forma en que respondemos a la amenaza percibida.

En un estudio previo que trabajaba con monos tití, el Dr. Andrea Santangelo en el laboratorio de la profesora Angela Roberts de la Universidad de Cambridge demostró que la variante particular del gen transportado por un mono influirá en si percibe un estímulo ambiguo como alto o bajo. amenaza. Esta característica de la personalidad de un individuo se llama "rasgo de ansiedad".

La ansiedad de alto rasgo es un factor de riesgo en humanos para desarrollar trastornos de ansiedad y estado de ánimo, y la variación genética en el gen transportador de serotonina se ha relacionado con una mayor probabilidad de desarrollar estos trastornos.

En este estudio anterior, los investigadores mostraron que las variantes del gen también afectaban la forma en que un mono responde a ciertos medicamentos. Específicamente, los individuos que portan la variante del gen asociado con la ansiedad elevada en realidad aumentaron su ansiedad hacia una amenaza inmediatamente después del tratamiento con un antidepresivo de uso común conocido como 'inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina' o ISRS. Este llamado efecto 'ansiogénico' a menudo se observa en pacientes en las primeras etapas del tratamiento y se cree que es parte de la razón por la cual estos pacientes no responden favorablemente a los ISRS.

En este nuevo estudio, el Dr. Santangelo y el profesor Roberts, junto con sus colegas, incluidos los del Wolfson Brain Imaging Center y el Translational Neuroimaging Laboratory, han revelado cómo la variación en el gen transportador de serotonina tiene un impacto en la cantidad de un tipo específico de receptor de serotonina , conocido como el receptor tipo 2A, en un área específica del cerebro. Los receptores son proteínas en el cerebro que permiten que determinadas moléculas, en este caso la serotonina, afecten la función de las células nerviosas. Los monos que portaban la variante del gen asociado con alta ansiedad tenían números más bajos de este receptor, por lo tanto, cambiaron la forma en que los fármacos basados ​​en serotonina actúan sobre ellos.


Los medicamentos dirigidos a estos receptores se han utilizado recientemente en el tratamiento de la ansiedad y los trastornos del estado de ánimo, por lo que estos hallazgos sugieren que podría ser importante en el futuro saber qué variante del gen transportador de serotonina transporta un individuo al decidir una estrategia de tratamiento.

El área específica del cerebro donde se redujo el número de receptores fue la corteza de la ínsula, un sitio importante para integrar información sobre las sensaciones provenientes del cuerpo con información cognitiva procesada en otras áreas para generar sentimientos y autoconciencia, y para ayudar a guiar la toma de decisiones. .

Este nuevo hallazgo sugiere que esas terapias cognitivas conductuales (TCC) que se centran en controlar las sensaciones del cuerpo podrían ayudar a los pacientes en los que los medicamentos ISRS no son efectivos.

"Una de cada tres personas afectadas por la ansiedad y la depresión no responde a los antidepresivos, por lo que necesitamos encontrar mejores tratamientos para ayudar a mejorar su calidad de vida", dice el Dr. Santangelo del Departamento de Fisiología, Desarrollo y Neurociencia en la Universidad de Cambridge.

"Nuestra investigación sugiere que las diferencias en nuestro ADN pueden ayudar a predecir cuáles de nosotros responderemos bien a estos medicamentos y cuáles requieren un enfoque diferente. Esto podría evaluarse mediante pruebas genéticas".



Más información: Andrea M. Santangelo y otros, "La unión al receptor de serotonina 2A de Insula y la expresión génica contribuyen al fenotipo ansioso del polimorfismo del transportador de serotonina en los primates". PNAS (2019) www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.1902087116

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