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Las células B salen de los rieles temprano en el lupus

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Una nueva investigación sobre la enfermedad autoinmune lupus eritematoso sistémico (LES) proporciona pistas sobre los orígenes del trastorno desconcertante. Los resultados fueron publicados el lunes en Inmunología de la naturaleza.

En las personas con LES, sus células B, parte del sistema inmune, se activan de manera anormal. Eso los hace producir anticuerpos que reaccionan contra sus propios tejidos, causando una variedad de síntomas, como fatiga, dolor en las articulaciones, erupciones cutáneas y problemas renales.


Los científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Emory pudieron discernir que en las personas con LES, las señales que impulsan la expansión y la activación están presentes en una etapa más temprana de diferenciación de células B que la apreciada anteriormente. Identificaron patrones de actividad genética que podrían usarse como biomarcadores para el desarrollo de la enfermedad.

"Nuestros datos indican una firma de la enfermedad en todos los subconjuntos de células, y lo más importante en las células B en reposo maduras, lo que sugiere que dichas células pueden haber estado expuestas a señales que inducen enfermedades", escriben los autores.

El documento refleja una colaboración entre los laboratorios de Jeremy Boss, Ph.D., presidente de microbiología e inmunología, e Ignacio (Iñaki) Sanz, MD, jefe de la división de reumatología en el Departamento de Medicina. Sanz, galardonado con el Premio Lupus Insight 2019 de la Alianza de Investigación Lupus, es director del Centro Lowance de Inmunología Humana y un Académico Eminente de la Alianza de Investigación de Georgia. El primer autor es Christopher Scharer, Ph.D., profesor asistente de microbiología e inmunología.

Los investigadores estudiaron muestras de sangre de 9 mujeres afroamericanas con LES y 12 controles sanos. Primero clasificaron las células B en subconjuntos, y luego observaron el ADN en las células B de las mujeres, analizando los patrones de actividad genética. El equipo de Sanz había observado previamente que las personas con LES tienen una expansión de células B "ingenuas activadas" y DN2, especialmente durante los brotes, períodos en que sus síntomas empeoran.

Al examinar los parámetros epigenéticos (rasgos heredados no codificados en la secuencia de ADN) y los patrones de actividad genética, los investigadores pudieron ver signos de activación en las células B "vírgenes en reposo", que preceden a las células vivas activadas. Pudieron suponer que las células vírgenes en reposo están siendo estimuladas a través de vías receptoras particulares. Esto "proporciona una ventana importante para comprender los desencadenantes antigénicos tempranos", escriben los autores. Los autores también pudieron identificar redes reguladoras que impulsan el fenotipo de la enfermedad en las células B de SLE. Juntos, estos resultados abren nuevas vías para futuras investigaciones e intervenciones terapéuticas.



Más información: Christopher D. Scharer y col. La programación epigenética apuntala la disfunción de las células B en el LES humano, Inmunología de la naturaleza (2019) DOI: 10.1038 / s41590-019-0419-9

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