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Las respuestas inmunes innatas a las dietas ricas en grasas conducen a la obesidad.

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¿Por qué comer una dieta alta en grasas es una receta para la obesidad? Según un nuevo estudio del Centro RIKEN de Ciencias Médicas Integrativas (IMS) en Japón, la respuesta implica la actividad de un tipo específico de célula inmunitaria que vive en el intestino delgado. Publicado en la revista Informes de celda, una serie de experimentos muestra que sin las células linfoides innatas del grupo 2 (ILC2) en el intestino delgado, los ratones pueden comer dietas altas en grasas sin aumentar de peso o sufrir otros síntomas fisiológicos de obesidad.

Muchos factores pueden contribuir a la obesidad, incluida la genética individual, las bacterias intestinales y la dieta. Recientemente, los estudios han demostrado que la actividad del sistema inmunitario también puede tener un efecto, pero los detalles aún no están claros. El equipo de RIKEN IMS diseñó un experimento con ratones genéticamente modificados para determinar el papel de las células linfoides innatas, un tipo de glóbulo blanco, en la obesidad relacionada con la dieta.

El equipo examinó dos tipos de ratones, ambos con células inmunes faltantes. Un tipo carecía de células inmunes adquiridas, pero no carecía de ILC. El otro tipo carecía de todos los linfocitos, incluidos los ILC. Junto con los ratones no modificados, alimentaron a los ratones con una dieta normal o una dieta alta en grasas durante 8 semanas. Todos los ratones mostraron un ligero aumento de peso con una dieta normal. Sin embargo, mientras que los ratones normales y las células inmunes adquiridas ausentes ganaron una enorme cantidad de peso cuando recibieron la dieta alta en grasas, los ratones que carecían de ILC no lo hicieron. De hecho, se mantuvieron tan delgados como aquellos que recibieron la dieta normal, a pesar de que comieron la misma cantidad de alimentos ricos en grasas que los otros dos grupos de ratones.


Las pruebas posteriores mostraron que los ratones que carecen de ILC tampoco pudieron mostrar otros signos fisiológicos de obesidad, como mayores cantidades de tejido graso blanco, hígados más grandes, niveles más altos de azúcar en la sangre y resistencia a la insulina alterada. En otro experimento, los investigadores reintrodujeron ILC en los ratones con deficiencia de ILC a través de un trasplante de médula ósea. Después de 2 meses con una dieta alta en grasas, descubrieron que estos ratones ahora mostraban todos los síntomas de la obesidad. Con estos hallazgos, el equipo confiaba en que era la falta de ILC lo que había evitado la obesidad inducida por la dieta.

En realidad, hay tres grupos de ILC, y después de probar ratones con déficits específicos de ILC, el equipo descubrió que aquellos que carecían de ILC del grupo 2 no podían volverse obesos después de comer una dieta alta en grasas. "Esto fue sorprendente", explica el primer autor Takaharu Sasaki. "En el pasado, se demostró que las ILC2 del tejido adiposo blanco ayudaban a prevenir la obesidad. Sin embargo, aquí encontramos que cuando provienen del intestino delgado, en realidad promueven la obesidad".

Los investigadores confirmaron este hallazgo transfiriendo ILC2 de grasa blanca o ILC2 de intestino delgado a los ratones que carecen de todas las ILC. Descubrieron que solo los ratones que recibieron ILC2 del intestino delgado se volvieron obesos después de comer una dieta alta en grasas.

"Ahora sabemos que a pesar de una dieta alta en grasas, la obesidad inducida por la dieta se puede prevenir mediante la eliminación de ILC2 del intestino delgado", dice Sasaki. "Esto significa que, además de controlar nuestras dietas, alguna función de estas células podría ser un objetivo potencial para el tratamiento de la obesidad. Por lo tanto, nuestro siguiente paso es determinar cómo los ILC2 del intestino delgado inducen la obesidad".



Más información: Sasaki y col. (2019) Células linfoides innatas en la inducción de la obesidad. Informes de celda. DOI: 10.1016 / j.celrep.2019.06.016

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